Невынашивание беременности

Проблема невынашивания беременности одна из наиболее актуальных в современном акушерстве. Частота этой патологии беременности составляет 10-20% от всех клинически установленных беременностей, причем прерывание беременности на ранних сроках составляет 5-20%, преждевременные роды происходят в 5-10% случаев. Ежегодно в стране почти каждая пятая желанная беременность завершается самопроизвольным абортом. Поэтому проблема невынашивания беременности приобретает особую актуальность и является не только медицинской, но и социальной.

Особой формой невынашивания является неразвивающаяся беременность (НБ). НБ характеризуется гибелью эмбриона (плода) и задержкой его в полости матки.

Причины невынашивания многофакторны. Выделяют шесть основных групп этиологических факторов привычного невынашивания беременности, действующих одновременно или последовательно.

– генетические
– эндокринные
– иммунологические (аутоиммунные)
– инфекционные
– тромбофилические (нарушение системы свертывания крови)
– патологию матки (пороки развития, генитальный инфантилизм, гипоплазию матки, истмико-цервикальную недостаточность, внутриматочные синехии).

Одни из этих факторов ведут к прерыванию беременности, вызывая изменения со стороны плодного яйца или его гибели, другие нарушают связь плодного яйца с материнским организмом. Зарубежные авторы считают, что в 50% случаев причины привычной потери беременности неизвестны.

Отдельным, и можно сказать ведущим, фактором прерывания беременности является инфекционный фактор, который может вызывать воспаление внутреннего слоя матки (эндометрит). Частота эндометрита составляет от 23 до 86,7%.

Инфекционные факторы представлены различными группами микроорганизмов:

– бактериальные (микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и т.д.)
– вирусные (ВПЧ, ЦМВ, ВПГ, ВИЧ)
– паразитарные
– грибковые
– зоонозы (toxoplasma gondii)

К микроорганизмам, наиболее часто ассоциируемым с патологией беременности, относятся Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. Именно эта группа микробов выявляется в эндометрии у женщин. Роль хламидийной инфекции в развитии эндометритов и сальпингооофоритов хорошо доказана, однако достоверной связи хламидийной инфекции с привычным невынашиванием пока не выявлено.

Среди вирусов наибольшее значение имеют герпес-вирусные: ВПГ, ЦМВ, герпес зостер, ВПЧ, аденовирусы. Герпетический эндометрит, как правило, возникает у женщин, страдающих атипичными или бессимптомными формами генитального герпеса и вызван длительной персистенцией ВПГ в эндометрии.

Что же происходит при воспалении внутреннего слоя матки (эндометрия). В условиях постоянного присутствия повреждающего агента в ткани не происходит завершения заключительной фазы воспаления – регенерации, нарушается тканевой гомеостаз и формируется целый каскад вторичных повреждений. Нарушается микроциркуляция в эндометрии, запускается процесс перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеточных мембран. Длительная, часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в ее рецепторном аппарате. В результате в эндометрии нарушаются процессы пролиферации и циклической трансформации. Эти процессы усугубляются нарушением эндокринной системы, чаще всего развивается гипопрогестеронемия (пониженный прогестерон).

Известно, что локальные факторы защиты в цервикальном (шеечном) канале способствуют поддержанию стерильности эндометрия. Отсюда: травмирование шейки во время абортов, родов является фактором риска развития хронического эндометрита.

В матке защитную функцию выполняет эндометрий, благодаря периодическому отторжению его функционального слоя, что происходит во время месячных. Однако при ХЭ воспалительные изменения наблюдаются и в базальном слое эндометрия. Это приводит к ослаблению восприимчивости эстрогеновых и особенно прогестероновых рецепторов к гормонам. И даже при удовлетворительном синтезе эстрогенов и прогестерона мы не можем получить должного ответа. При ХЭ развивается склероз кровеносных сосудов, что затрудняет обмен между кровью и тканями, в том числе и проникновение гормонов к клеткам эндометрия, что усугубляет недостаточность лютеиновой фазы.

Клиническая картина ХЭ

– тянущие боли внизу живота
– бели (выделения) из половых путей наблюдаются далеко не у всех пациенток
– нарушение менструального цикла
– нередко основным клиническим признаком ХЭ является нарушение репродуктивной функции в виде бесплодия, включая неэффективность ЭКО, невынашивание беременности.

Диагностика ХЭ

– ультразвуковое исследование на 5-7 день менструального цикла
– гистероскопия (исследование полости матки оптической системой)
– "золотым стандартом", т.е. наиболее точным методом диагностики ХЭ, является морфологическое исследование эндометрия. Для этого необходимо проводить диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки (во время гистероскопии или самостоятельно) или аспирацию эндометрия. Манипуляции проводятся на 5-7 дни менструального цикла.
– обследование на инфекции, передающиеся половым путем
– оценка гормональной функции яичников. Для этого проводится исследование следующих гормонов: ЛГ, ФСГ, пролактин, эстрадиол, тестостерон на 3-5 день цикла и прогестерон на 22-24 день цикла. Определяются гормоны щитовидной железы.

Принципы лечения ХЭ

– первым этапом терапии является элиминация имеющихся возбудителей бактериальной инфекции
– инфекционно-воспалительные процессы гениталий приводят к нарушению функции яичников, что проявляется, прежде всего, недостаточностью лютеиновой фазы. Поэтому для их реабилитации после проведенного противовоспалительного лечения показана гормональная терапия.

Таким образом, в основе подготовки к беременности женщин с ХЭ, который является наиболее частой причиной невынашивания, лежит комплексное лечение данной патологии.

Список литературы:
Лечение ХЭ в предгравидарной подготовке женщин с невынашиванием беременности (пособие для врачей), Москва 2008 г.
Особенности предгравидарной подготовки женщин с привычным невынашиванием и ХЭ, под редакцией Егоровой А.Т., Базиной М.И. и др., Красноярск 2009 г.
Журнал "Для тех кто лечит" 3, июнь 2008 г.